Per arrestare la diffusione della COVID-19 date la caccia ai superdiffusori. E metteli in quarantena a vista

in ogni epidemia è stato dimostrato che la maggior parte degli individui in una comunità causa pochi o nessun caso secondario, mentre altri hanno la capacità di infettare secondariamente un numero spropositato di soggetti e sono definiti “super diffusori”

Sulla base dei casi verificatisi a Hong Kong e in Canada, è stato dimostrato che il coronavirus SARS si è chiaramente diffuso da persona a persona e potrebbe essere acquisito da un contatto diretto faccia a faccia, suggerendo la diffusione tramite le goccioline respiratorie [1–3]. A causa della rapida ed estesa diffusione della SARS a Hong Kong, si è ipotizzato che potrebbero verificarsi altri tipi di diffusione, come la diffusione per via aerea o oro-fecale. La diffusione aviotrasportata è la spiegazione più probabile per gli eventi “superspreader” (superdiffusivi), tra cui un piccolo focolaio verificatosi su un aereo [3] e, probabilmente, la grande epidemia esplosiva negli Amoy Gardens e nei complessi residenziali circostanti a Hong Kong [4,5]. I “superdiffusori” sono individui responsabili della trasmissione di un numero sproporzionatamente elevato di eventi contagiosi in corso di epidemie [5].

Speziale veneziano, vestito per difendersi dalla peste mentre visitava i pazienti

In epidemiologia è noto che non tutti gli individui di una comunità hanno lo stesso rischio di essere contagiati. Infatti, alcuni soggetti hanno una maggiore capacità di infettare i propri contatti. Secondo la regola nota come la regola 20/80, l’esperienza sul campo e alcuni modelli molto utilizzati per il controllo delle infezioni, anche se con molti limiti [6], suggeriscono che il 20% degli individui all’interno di una determinata popolazione causino almeno l’80% dei casi di trasmissione di un patogeno [5].  Un parametro epidemiologico fondamentale utilizzato per valutare l’andamento di un’epidemia, a livello di popolazione, è il cosiddetto basic reproductive number, R0, in italiano numero di riproduzione di base). Rzero indica il numero medio di infezioni secondarie causate da ogni individuo infetto in una popolazione completamente suscettibile a un nuovo patogeno e misura la trasmissibilità potenziale di una malattia infettiva [5].Quanto maggiore è il valore di R0, tanto più elevato è il rischio di diffusione dell’epidemia. Per esempio, un R0 pari a 3 significa che in media un singolo malato infetta altre tre  persone; un R0 inferiore a 1 significa che l’epidemia può essere contenuta e la diffusione del contagio è destinata ad arrestarsi in breve tempo. R0 dipende essenzialmente da tre fattori: dalla probabilità di trasmissione dell’infezione in occasione di ogni singolo contatto tra una persona infetta e una suscettibile;  dal numero dei contatti della persona infetta e dalla durata della contagiosità. La probabilità di trasmissione e la durata dell’infettività sono modificabili da vaccini e terapie, ove disponibili, mentre la contagiosità dipende dalla diagnosi tempestiva del caso e dalla rapidità del suo isolamento dal maggior numero possibile di contatti. L’OMS e numerosi enti di ricerca di tutto il mondo hanno diffuso stime di R0 per l’infezione da SARS-CoV-2 di 2.2 (IC 95%= 1,4 -3,9), un valore simile a quello della SARS (R. 0 = 2,2) ma minore della MERS (R0 = 0,7) [7]

Tuttavia, in ogni epidemia è stato dimostrato che la maggior parte degli individui in una comunità causa pochi o nessun caso secondario, mentre altri hanno la capacità di infettare secondariamente un numero spropositato di soggetti e sono definiti “super diffusori”. Nel caso della SARS, la ricostruzione dei contagi ha permesso di appurare come da un singolo caso iniziale ricoverato in ospedale furono contagiati 138 individui fra personale sanitario, pazienti e visitatori [7] e addirittura 392 nel caso del focolai nel quartiere residenziale  degli Amoy Gardens, a Hong Kong, dove il contagio si diffuse, partendo da un singolo ammalato che aveva  vomito e diarrea, agli altri residenti negli appartamenti della stessa  palazzina e altre palazzine del complesso residenziale  a causa del malfunzionamento dei tubi di scarico dei bagni che, avendo delle perdite, generavano aerosol contaminati amplificati dai potenti sistemi di aspirazione e aerazione installati negli appartamenti [4,5].

La trasmissione agli operatori sanitari è stata una caratteristica comune della maggior parte dei focolai di SARS [6,8]. Un possibile fattore che sembra facilitare il contagio agli operatori sanitari è il picco tardivo dell’escrezione virale, insolito per un virus respiratorio. Infatti la concentrazione virale nelle secrezioni respiratorie avviene  da 6 a 11 giorni dopo l’insorgenza della malattia, in un periodo in cui prevalgono i sintomi respiratori gravi e i pazienti hanno maggiormente bisogno dell’assistenza ospedaliera [9,10]. È intuibile come  tra il personale sanitario si annidino soggetti che possono essere considerati potenzialmente come formidabili superdiffusori dei coronavirus, nono solo per il contatto diretto con positivi, sintomatici e asintomatici, ma anche perché esposti all’aria degli impianti di ventilazione. Lo stesso dicasi per i visitatori degli ammalati.

Le fomiti sono un’altra possibile causa di trasmissione nosocomiale. L’RNA del virus SARS è presente nelle feci ed è stato rilevato su molte superfici ospedaliere, lettini ospedalieri, frigoriferi, telecomandi televisivi, eccc) [11], oltre che negli impianti di condizionamento e di  ventilazione dei nosocomi [12]. In un modello matematico di contagio in una cabina d’aereo, i coronavirus , a differenza di altri virus, erano capaci di diffondersi per tutte le vie considerate: aerea, contatto diretto con le persone e contatti con gli oggetti [13]; in questa simulazione i soggetti a maggior rischio di essere contaminati erano i passeggeri più vicini al corridoio e quelli entro le prime due file di sedili dal caso indice. 

A mio parere, è corretta la scelta riportata dagli organi di stampa da parte della Regione Veneto di sottoporre a tampone tutti gli operatori sanitari. Il mio consiglio è di campionare anche tutti gli altri potenziali superdiffusori, per esempio lavoratori delle fabbriche aperte, commesse di negozi, gestori di qualsiasi attività commerciale che possono venire a contatto potenzialmente ogni giorno con molti positivi.

Ritengo anche che anche  gli impianti di ventilazione debbano essere sottoposti a rigorosa verifica.

Riferimenti bibliografici

1.           Booth TF, Kournikakis B, Bastien N, Ho J, Kobasa D, Stadnyk L, Li Y, Spence M, Paton S, Henry B, Mederski B, White D, Low DE, et al. Detection of airborne severe acute respiratory syndrome (SARS) coronavirus and environmental contamination in SARS outbreak units. J Infect Dis. 2005; 191: 1472–7.

2.           Donnelly CA, Fisher MC, Fraser C, Ghani AC, Riley S, Ferguson NM, Anderson RM. Epidemiological and genetic analysis of severe acute respiratory syndrome. Lancet Infect Dis. 2004; 4: 672–83.

3.           Poutanen SM, Low DE, Henry B, Finkelstein S, Rose D, Green K, Tellier R, Draker R, Adachi D, Ayers M, Chan AK, Skowronski DM, Salit I, et al. Identification of severe acute respiratory syndrome in Canada. N Engl J Med. 2003; 348: 1995–2005.

4.           Yu IT-S, Qiu H, Tse LA, Wong TW. Severe acute respiratory syndrome beyond Amoy Gardens: completing the incomplete legacy. Clin Infect Dis Off Publ Infect Dis Soc Am. 2014; 58: 683–6.

5.           Stein RA. Super-spreaders in infectious diseases. Int J Infect Dis IJID Off Publ Int Soc Infect Dis. 2011; 15: e510-513.

6.           Galvani AP, May RM. Dimensions of superspreading. Nature [Internet]. Nature Publishing Group; 2005 [cited 2020 Mar 21]; 438: 293–5. Available from: https://www.nature.com/articles/438293a

7.           Li Q, Guan X, Wu P, Wang X, Zhou L, Tong Y, Ren R, Leung KSM, Lau EHY, Wong JY, Xing X, Xiang N, Wu Y, et al. Early Transmission Dynamics in Wuhan, China, of Novel Coronavirus-Infected Pneumonia. N Engl J Med. 2020; .

8.           Lloyd-Smith JO, Schreiber SJ, Kopp PE, Getz WM. Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence. Nature. 2005; 438: 355–9.

9.           Cheng PKC, Wong DA, Tong LKL, Ip S-M, Lo ACT, Lau C-S, Yeung EYH, Lim WWL. Viral shedding patterns of coronavirus in patients with probable severe acute respiratory syndrome. Lancet Lond Engl. 2004; 363: 1699–700.

10.         Peiris JSM, Chu CM, Cheng VCC, Chan KS, Hung IFN, Poon LLM, Law KI, Tang BSF, Hon TYW, Chan CS, Chan KH, Ng JSC, Zheng BJ, et al. Clinical progression and viral load in a community outbreak of coronavirus-associated SARS pneumonia: a prospective study. Lancet Lond Engl. 2003; 361: 1767–72.

11.         Xiao S, Li Y, Wong T-W, Hui DSC. Role of fomites in SARS transmission during the largest hospital outbreak in Hong Kong. PloS One. 2017; 12: e0181558.

12.         Li Y, Huang X, Yu ITS, Wong TW, Qian H. Role of air distribution in SARS transmission during the largest nosocomial outbreak in Hong Kong. Indoor Air. 2005; 15: 83–95.

13.         Lei H, Li Y, Xiao S, Lin C-H, Norris SL, Wei D, Hu Z, Ji S. Routes of transmission of influenza A H1N1, SARS CoV, and norovirus in air cabin: Comparative analyses. Indoor Air [Internet]. John Wiley & Sons, Ltd; 2018 [cited 2020 Mar 21]; 28: 394–403. Available from: https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/ina.12445

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